Asma Bronkial-Sesak disertai Wheezing

LBM 2

Sesak desertai mengi

Step 7

1.       Bagaimana mekanisme sesak nafas yang tidak dipengaruhi oleh aktivitas?

Mekanisme sesak nafas yg tidak dipengaruhi oleh aktivitas, bisa berarti adalah sesak nafas yang dipengaruhi trigger lain selain aktivitas, yaitu:

d         NSAID (Cth. Aspirin)

Deaktivasi enzim siklooksigenase--> metabolisme enzim eicosanoids ­--> jumlah leukotrien ­ --> bronkospasme -->sesak nafas

d         Beta-blocker

Beta-blocker--> blok reseptor beta-adrenergik--> cegah efek bronkodilatasi oleh epinefrin--> bronkospasme--> sesak nafas

d         Udara dingin

P uap atmosfir  jauh lebih rendah--> mendekati 0 atm, selisih dengan udara didalam tractus respiratorius lebih besar-->  usaha [engembunan agar mencapai P uap 47 mmHg lebih keras-->  cairan lebih banyak hilang-->  reflek di saraf pusatà bronkokontriksi agar tidak kehilangan lebih banyak cairanà sesak nafas

d         Stress

Berhubungan dengan respon hormon

d         Inflamasi

Inflamasi berulang--> kerusakan jaringan berulang--> remodeling saluran napas dengan hipertrofi otot polos dan fibrosis-->  hiperresponsivitas kontraktilitas otot polos bronkus--> mudah bronkospasme--> sesak nafas

d         Reaksi Hipersensitivitas tipe 1

Þ ada kelainan kromosom individu yg overproduksi Ig E

Þ Ada antigen--> respon terhadap antigen--> dibentuk sel memori terhadap antigen (dulu sudah pernah pajanan)--> pada permukaan mukosa, ada pengikatan silang Ig E yg terikat ke reseptor Ig E pada sel mast di jalan saluran napasà keluar mediator oleh sel mast-->membuka taut antar sel mukosa--> Ag masuk--> eosinofil, sel mast aktif(mengeluarkan lebih banyak mediator), stimulasi reseptor vagus sub sepitel--> keluar :

1.       Leukotrien C4, D4, E4 --> bronkokontriksi, permeabilitas vascular ­,  prod mukus ­

2.       Prostaglandin --> bronkokontriksi, vasodilatasi

3.       Histamin --> bronkokontriksi, permeabilitas vascular ­

4.       Platelet Activator Factor --> agregasi trombosit, mengeluarkan histamin

Ini disebuat fase awal. Sekitar 30 – 60 menit--> mereda--> fase lanjutan (48 jam), berupa pengeluaran lebih banyak Ig E, eosinofil, basofil, neutrofil (akibat IL-4, IL-5)--> efeknya ada dua, 1) akan mengeluarkan mediator lain, atau 2) merusak sel epitel

Þ Jadi, sel epitel dapat rusak karena eosinofil yang menumpuk. Karena akan mengeluarkan protein kationik eosinofil dan peroksidase seosinofil yang toksik thd sel epitel --> sel epitel rusakà bronkospasme -->  sesak nafas

Misal debu, asap rokok

Pencetus sesak: Apa saja bedanya, gangguannya?

a.       Gangguan Ventilasi

Gangguan ventilasi, artinya terjadi gangguan dalam proses ventilasi pulmonal/ respirasi. Artinya 02 yang masuk cukup, namun dalam perjalanannya terjadi kelainan sehingga terjadi sesak. Kelainan tersebut bisa berupa adanya penyempitan saluran napas.

b.      Gangguan Oksigenasi

Macam-macam sesak nafas, termasuk gangguan apa?

Gangguan ventilasi: berhubungan dgn obstruksi/ ada gangguan di saluran napasnya(ventilasi/ insp-eksp)

Gangguan oksigenasi: berhubungan dengan dgn restriktif/ ada gangguan di alveolus/ difusi I/ II

Keduanya bisa menyebabkan asidosis. Cth. Saat asthma parah--> p.co2 naik--> asidosis, krn akan berikatan dgn ino bikarbonat---> respirasi asidosis

2.       Mengapa saat ujian, bersih-bersih, udara dingin menimbulkan sesak?

d         Ujian--> stress--> Berhubungan dengan respon hormon --> stress--> katekolamin­ --> produksi epinefrin + nor-epinefrin--> bronkokontriksi-- sesak nafas

d         Bersih-bersihà debu--> sebagai alergen--> reaksi Hipersensitivitas tipe 1

Þ ada kelainan kromosom individu yg overproduksi Ig E

Þ Ada antigen--> respon terhadap antigen--> dibentuk sel memori terhadap antigen (dulu sudah pernah pajanan)--> pada permukaan mukosa, ada pengikatan silang Ig E yg terikat ke reseptor Ig E pada sel mast di jalan saluran napas--> keluar mediator oleh sel mast-->membuka taut antar sel mukosa--> Ag masuk--> eosinofil, sel mast aktif(mengeluarkan lebih banyak mediator), stimulasi reseptor vagus sub sepitel-->keluar :

5.       Leukotrien C4, D4, E4 --> bronkokontriksi, permeabilitas vascular ­,  prod mukus ­

6.       Prostaglandin --> bronkokontriksi, vasodilatasi

7.       Histamin --> bronkokontriksi, permeabilitas vascular ­

8.       Platelet Activator Factor --> agregasi trombosit, mengeluarkan histamin

Ini disebuat fase awal. Sekitar 30 – 60 menità mereda--> fase lanjutan (48 jam), berupa pengeluaran lebih banyak Ig E, eosinofil, basofil, neutrofil (akibat IL-4, IL-5)-->efeknya ada dua, 1) akan mengeluarkan mediator lain, atau 2) merusak sel epitel

Þ Jadi, sel epitel dapat rusak karena eosinofil yang menumpuk. Karena akan mengeluarkan protein kationik eosinofil dan peroksidase seosinofil yang toksik thd sel epitel --> sel epitel rusak--> bronkospasme --> sesak nafas

d         Udara dingin

P uap atmosfir  jauh lebih rendah-->mendekati 0 atm, selisih dengan udara didalam tractus respiratorius lebih besar-->usaha [engembunan agar mencapai P uap 47 mmHg lebih keras--> cairan lebih banyak hilang-->reflek di saraf pusat--> bronkokontriksi agar tidak kehilangan lebih banyak cairan-->sesak nafas

3.       Mengapa didapatkan bunyi weezing saat ekspirasi saja pada pf?

Spasme otot polos bronkiolus; edema lokal pada dinding bronkiolus kecil/ sekresi mukus kental berlebih--> tahanan saluran napas­--> diameter bronchiolus << -->tambah susah nafas saat ekspirasi--> karena bronkiolus tersumbat sebagian, ditambah tekanan eksternal saat ekspirasi (saat ekspirasi aktivitas otot-otot pernapasan, depresi costas, diafragma tertarik keatas, kontraksi aktif otot perut yg mendorong isi perut keatas) juga lumen bronkiolus semakin kecil saat ekspirasi dan karena volume residu meningkat-->saat ekspirasi, udara keluar dari saluran nafas, terdengar bunyi bersiul, karena udara melewati lumen saluran nafas yang menyempit

Sewaktu mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil oleh karena kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi mukus. Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas; sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk, sesak napas, dan mengi (GINA, 2009).

Hal-hal apa yang perlu diamati ketika seseorang saat sesak nafas yang sangat lama?

d         Oklusi bronkus dan bronkiolus oleh sumbat mukus yang kental dan lengket

d         Edema, hiperemia, infiltrat peradangan pada dinding bronkus

d         Peningkatan ukuran kelenjar mukus submukosa(peningkatan jumlah sel goblat di epitel bronkiolus)

d         Bercak nekrosis dan terlepasnya sel epitel

d         Peningkatan kolagen yg terletak tepat dibawah membran basal sehingga membran basal tempak menebal

d         Hipertrofi dan hiperplasia otot polos dinding bronkus

Berapa tekanan normal pada darah, dsb

4.       Mengapa sesak berkurang saat diberikan asmasolon?

Anti asma, terdiri dari efedrin untuk bronkodilator, tiofilin untuk melemaskan otot (pada bronkospasme)à bekerja pada saraf

5.       Apakah penyakit ini diturunkan?

Ada penyebab mendasar timbulnya hiperaktivitas bronkus, yaitu: Herediter.

Adanya kelainan kromosom 2, 22, 14--> sebabkan kelainan atopikà IL-4 banyak--> Ig E tinggi

6.       Apa beda sesak nafas dari paru-paru dan jantung?

a)      Asma bronkial --> ada bunyi mengi , jarang ada nyeri, belum tentu ada kongesti, hipersekresi mukus di saluran pernapasan

b)      Asma cardial  --> tidak ada bunyi mengi, disertai nyeri dada yang menjalar, ada kongesti, ada oedem paru(kelainan pada alveolus)

Bagaimana bila diberi oksigen, apakah harus banyak, sedikit, apa efek bila diberi oksigen banyak dan sedikit

7.       Apa saja derajat sesak nafas dan tipenya?

Derajat 0= normal, tidak sesak kecuali saat aktivitas berat

Derajat 1= ringan, bernafas pendek ketika buru-buru, masih bisa bekerja dengan agak sesak

Derajat 2= sedang, berjalan lebih lamabat dari pada orang seusianya, duduk kemudian bangun maka akan sesak, tidur terganggu

Derajat 3= berat, setelah berjalan beberapa menit berhenti, susah payah, misalnya tiduran maka akan sulit bangun tidur, takikardi

Derajat 4= sangat berat, sulit bernafas saat keluar ruangan, tidak dapat bergerak

8.       Apakah jika sesak nafas disertai nyeri dada?

Tergantung dengan tipenya/ sumber penyakitnya. Bila pada asma cardial disertai nyeri dada yang dijalarkan, bila pada asma bronkial jarang disertai nyeri.

9.       Apakah keluhan sesak nafas dengan aktifitas bertambah berat?

Pada dasarnya untuk pasien di skenario tidak. Hanya saja, olahraga bisa menjadi trigger yang memicu timbulnya sesak nafas.

Olahraga--> kerja tubuh meningkat-->kebutuhan oksigen meningkat--> bernapas lebih cepat, kehilangan cairan tubuh lewat keringat lebih banyak--> udara yang melinatsi saluran napas lebih banyak dan sering--> kelembaban saluran napas berkurang--> terancam kering karena kehilangan cairan lebih banyak--> kompensasi dengan bronkokontriksi agar napas seminimal mungkin-->cairan tubuh hilang sesedikit mungkin

10.   Apakah factor pencetus yang dapat mengakibatkan sesak nafas selain di scenario?

a)      Allergen

a.       Inhalan

ü  Serbuk sari

ü  Debu rumah’bulu

ü  Serpihan binatang

ü  Bahan-bahan mebel

ü  Spora jamur

b.      Makanan

ü  Telur

ü  Susu

ü  Kacang

ü  Cokelat

ü  Ikan

ü  Tomat

ü  Strawbery

b)      Iritan

ü  Cat

ü  Bensin

ü  Asap tembakau

ü  Bahan kimia industri

ü  Pollutan udara

c)       Obat

ü  Beta-bloker

ü  NSAID

d)      Non-spesifik

ü  Udara dingin

ü  Emosi/ kecemasan/ stress

ü  Olahraga

11.   Apakah DD-nya?

A.      ASMA BRONKIAL

DEFINISI

 Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009).

ETIOLOGI

Ø  Herediter

Ø  Imunitas

FAKTOR PENCETUS

a)      Allergen

a.       Inhalan

ü  Serbuk sari

ü  Debu rumah’bulu

ü  Serpihan binatang

ü  Bahan-bahan mebel

ü  Spora jamur

b.      Makanan

ü  Telur

ü  Susu

ü  Kacang

ü  Cokelat

ü  Ikan

ü  Tomat

ü  Strawbery

b)      Iritan

ü  Cat

ü  Bensin

ü  Asap tembakau

ü  Bahan kimia industri

ü  Pollutan udara

c)       Obat

ü  Beta-bloker

ü  NSAID

d)      Non-spesifik

ü  Udara dingin

ü  Emosi/ kecemasan/ stress

ü  Olahraga

KLASIFIKASI

OBAT SETIAP KLASIFIKASI

Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:

 1. Asma Intermiten

a. Umumnya tidak diperlukan pengontrol

b. Bila diperlukan pelega, agonis β-2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan. Alternatif dengan agonis β-2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi

c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan

2.  Asma Persisten Ringan

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma, dengan pilihan:

 • Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi : Budenoside : 200–400 μg/hari , Fluticasone propionate : 100–250

c.       Pelega bronkodilator (Agonis β-2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu

3.  Asma Persisten Sedang

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma, dengan pilihan: • Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi

• Budenoside: 400–800 μg/hari

• Fluticasone propionate : 250–500 μg/hari

• Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah teofilin lepas lambat

• Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah agonis β-2 kerja lama oral

• Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 μg/hari)

• Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah leukotriene modifiers

b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu • Agonis β-2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 3–4 kali sehari, atau

• Agonis β-2 kerja singkat oral, atau

• Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat

• Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol

c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis β-2 kerja lama inhalasi

d. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah

4. Asma Persisten Berat  

• Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin

• Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma, dengan pilihan: • Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja lama inhalasi

• Beclomethasone dipropionate: >800 μg/hari

• Selain itu teofilin lepas lambat, agonis β-2 kerja lama oral, dan leukotriene modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis β-2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi

• Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi saluran napas atas

CARA DIAGNOSIS+PX PENUNJANG

A.       Anamnesis

Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu:

1. Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan

2. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala musiman, riwayat alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma

3. Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di dada dan berdahak yang berulang

4. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari

5. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik

6. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator

B.       Pemeriksaan Fisik

·         Gejala asma bervariasi sepanjang hari shg pemeriksaan fisik dapat normal

·         Auscultasiè Mengi

C.      Faal Paru

·         Faal paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara, reversibilitasnya, dan membantu kita menegakkan diagnosis asma.

·         Akan tetapi, faal paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala, hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk, 2005).

·         Banyak metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri

·         Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA (2009).

o   Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.

Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah

sebagai berikut:

° Bila disertai dengan bronkitis,

maka bercak-bercak di hilus akan

bertambah.

° Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen

akan semakin bertambah.

° Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

° Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

° Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan  pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi

menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada

empisema paru yaitu :

° perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan

clock wise rotation.

° Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB

( Right bundle branch block).

° Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan

VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara

selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling

cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan

bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah

pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.

Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis

asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan

spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting

untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

2010 Digitized by USU digital library

1.      Komplikasi

-  Status asmatikus

Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkiolus berkepanjangan yang mengancam nyawa yang tidak dapat dipulihkan oleh pengobatan.

Spasme bronkiolus à Kerja pernafasan meningkat à kebutuhan oksigen meningkat à pada orang yang mengalami serangan asma, tidak sanggup  memenuhi oksigen normalnya, maka jelas ia semakin tidak sanggup untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang sangat tinggi yang butuhkan untuk bernafas melawan spasme bronkiolus, pembengkakan bronkiolus, dan mucus yang kental.

Situasi ini dapat menimbulkan pneumothoraks akibat besarnya tekanana untuk melakukan ventilasi. Apabila individu kelelahan, maka dapat terjadi asidosis respiratorik, kegagalan pernafasan, dan kematian.

(Handbook Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin.)

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus

2. Atelektasis

3. Hipoksemia

4. Pneumothoraks

5. Emfisema

6. Deformitas thoraks

7. Gagal nafas

2010 Digitized by USU digital library

Prognosis

Semakin berat serangan asma yang di dapat pada masa anak-anak, semakin besar kemungkinan berlanjut sampai masa dewasa. Berdasarkan penelitian, diperoleh data-data sebagai berikut:

-  Penelitian asma ringan yang serangannya jarang, 55% akan sembuh, sisanya akan berlanjut sampai dewasa dan bentuk serangannya lebih ringan serta lebih jarang.

-  Penderita asma sedang, kemungkinan sembuh hanya 20%, 40% menjadi lebih ringan, 25% menjadi lebih berat dan sisanya menetap.

(Buku Saku Asma, Balai Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Paru (BP4) Pati)

PATOFISOLOGIS/ PATOGENESIS

MANIFESTASI KLINIS

mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009).

Asma bronchialà karena hipersensitifitasà penyempitan saluran nafasà mekanisme asma

kelainan fungsional ventrikel kiri atau katup mitral

Berdasar Gina 2010, klasifikasi, 4 prinsip dasar, obat setiap klasifikasi, dll

Bronkitis kronikà ada mucus di bronkus, batuk kronis minimal 3 bulan yang berlanjut

Emfisema paruà karena pembesaran alveolus

Asma kardialà setelah aktivitas, akibat hipersensitifitas dari vena pulmonalnya, dikarenakan

Asma bronchial, bronchitis kronik, emfisema paruà termasuk PPOK, dan dapat pula ada kaitannya/ kelanjutannya

12.   Apa saja pemeriksaan penunjang DD?

ü  foto Rontgen toraks

ü  uji faal paru

ü  uji provokasi bronkus

ü  uji keringat

ü  uji imunologis

ü  Be pemeriksaan motilitas silia

ü  pemeriksaan refluks GE

13.   Apa saja penatalaksanaannya?

ÞNon farmakologi:

a)      Kontrol lingkungan untuk hindari trigger, masker bila perlu

b)      Edukasi tentang penyakit

ÞFarmakologi

AKUT:

a)      Agonis beta2 kerja pendek

b)      Bronkodilator antikolinergik

c)       Steroid oral

d)      teofilin

KRONIK:

a)      STEP 1

a.       Bronkodilator inhalasi berupa agonis beta2 kerja pendek hanya bila perlu, bila pemakaian diperluka >1x sehari maka disarankan pindah ke step 2. Pastika pasien mengerti menggunakan inhalan ini

b)      STEP 2

a.       STEP 1 +

b.      Anti-inflamasi regular inhalasi dengan kortikosteroid beclomethasone/ budesonide 100-400 mg 2dd  ATAU fluticasone 50-200 mg 2dd

c)       STEP 3

a.       Steroid inhalasi dosis rendah/ tinggi +

b.      Agonis beta2 kerja panjang

d)      STEP 4

a.       Steroid inhalasi dosis tinggi +

b.      Bronchodilator regular(short-acting agonis beta2, seperti: beclomethasone 800-2000 md 1dd ATAU fluticasone 400-1000 mg 1 dd

e)      STEP 5

a.       STEP 4 +

b.      Steroid oral teratur

f)       STEP 6

a.       Evaluasi teratur setiap 3-6 bulan. Lalu diturunkan setelah gejala stabil

EMERGENCY:

a)      Suportif

a.       Ventilasi utk bronkospasme

b.      Bronkodilator inhalasi

c.       O2

d.      Penggantian cairan dengan koloid/ kristaloid

b)      Spesifik

a.       Adrenalin o,3 – 1 ML 1/1000 IM, ulangi tiap 1-20 menit bilan mengancam nyawa, berikan IV

b.      Steroid: hidrokortison 500 mg IV

c.       Antihistamin: Klorfeniramid 200 mg IV

SUMBER: guyton, patologi robin-kumar jilid 2, diktat anatomi UNISSULA 2010, USU