LBM 2 SGD 5
MUNTAH DAN KEMBUNG
STEP 1
1. Flatus : bahasa awamnya kentut. Keluarnya gas dari saluran cerna melalui anus. Berbeda dengan sendawa.
2. Distensi : pelebaran karena organ dalamnya ikut berlebar. Pada organ di perut atau bahsa awamnya kembung. Adanya peningkatan abdomen sehingga meningkatan penekanan abdomen menjadi abdomen melebar.
3. Defekasi : bahasa awamnya BAB. Pembuangan sisa makan melalui rectum. Pengosongan usus. Pengeluaran.
STEP 2
1. Proyeksi eksterna abdomen dalam setiap regionya pada laki-laki dan perempuan? ( secara anatomi )
2. Bagaimana anatomii dari lapisan dinding abdomen?(dinding canalis abdomen???)
1. cutis
2. subcutis : fascia camper, facsia scarpa
3. fascia superficialis
4. musculi abdomen
5. fascia profunda
6. jaringan ekstraperitoneal
7. peritoneum parietal
8. peritoneum viscera
9. organ
otot antero-lateral:
1. m. obliqua abdominis eksternus
2. m. obliqus abdominis internus
3. m. transversa abdominis
4. m. rectus abdominis
5. m. pyramidalis
otot-otot posterior:
1. m. psoas mayor
2. m. psoas minor
3. m. illiacus
4. m. quadratum lumborum
kesemuanya, terutama untuk "musculi abdomen" dan "organ" tergantung tempatnya.
cth. bila ada tertusuk di tengah, maka kemungkinan pada musculi abdominisnya==> terkena linea alba, tidak ototnya tapi aponeurosis dari otot-otot anterior dinding abdomen. Bila yang tertusuk, sekitar 2 cm dari daerah epigastrium==> yang terkena vagina musculi recti - m. rectus abdominis - vagina musculi rectii. Bila yang terkena 6 cm atau lebih dari daerah epigastrium==> yang terkena otot-otot lateral dinding abdomen.
Begitu pula dengan organnya.
diktat.
3. Mekanisme perjalanan proses pencernaan?dimulai dari gaster sampai ke anus.(secara fisiologis dan anatomi)
SECARA ANATOMI:
1. mastikasi
2. deglutio
3. pencernaan + absorbsi
4. deglutitio
SECARA BIOKIMIA:
KARBOHIDRAT
mulut (polisakarida berubah jadi disakarida dgn bantuan enzim alfa-amylase) --> lambung(enzim alfa-amylase inaktif karena suasana asam) tapi masih ada jeda waktu sehingga masih ada perubaha dari polisakarida menjadi disakarida) --> duodenum(dengan bantuan alfa-amylase-pancreas berubah jadi disakarida total) --> usus (dari disakarida berubah menjadi monosakarida dengan bantuan enzim disakaridase, seperti maltase, laktose, sukrose) halus--> diserap (dalam bentuk monosakarida, seperti glukosa, galaktosa, fruktosa)
PROTEIN
mulut(hanya mekanik) --> lambung(keluar pepsinogen yang merupakan zymogen/ proenzim, yang setelah bercampur dengan HCL-lambung, berubah menjadi pepsin dan mengubah polipeptida menjadi 1. pepton, 2. protease, 3. polipeptida dengan rantai lebih sedikit) --> duodenum(ada enzim dari getah pancreas, yaitu endopeptidase dan eksopeptidase, diantaranya adalah tripsin, kemotripsin, karboksi peptidase, aminopeptidase, dipeptidase, nanti menjadi ASAM AMINO--> usus halus--> diserap
LEMAK
mulut(mekanik, lipase sublingualnya merubah lemak menjadi trigliserid) --> lambung (trigliserid total oleh lipase lambung)--> duodenum (keluar hormon CCK, yang merangsang keluarnya empedu dan getah pancreas, yang akan mengemulsikan lemak--> asam lemak + 2 monogliserol--> usus halus (diserap)
FISIOLOGIS
Makanan bisa bergerak karena terjadi gerakan pada GIT. Kenapa ada pergerakan? Karena ada otot polos. Setiap lapisan otot polos berfungsi seperti sinsitiumà apabila ada potensial aksi di sembarang tempat dalam massa otot, potensial aksi akan berjalan ke semua arah dalam otot.
Aktivitas listrik dalam GIT ada 2 tipe, yaitu:
1. gelombang lambat (istirahat)
2. gelombang paku(potensial aksi)
Gelombang lambat tidak menyebabkan kontraksi otot, kecuali di lambung.
GIT memiliki sistem persyarafan sendirià sistem saraf enterik, mulai dari esofagus sampai anus. Sistem ini mengatur pergerakan dan sekresi gastrointestinal. Sistem enterik ada 2 plexus:
1. Plexus mienterikus auerbach/ bagian luar, diantara lapisan otot sirkular dan longitudinalà mengatur pergerakan GIT/ aktivitas motorik
2. Plexus meissner submucosa à bagian dalam di submucosa, mengatur sekresi di GIT dan aliran darah lokal
Walaupun sistem saraf enterik dapat berfungsi sendiri, tidak bergantung pada saraf ekstrinsik, perangsangan oleh sistem saraf parasimpatis dan simpatis dapat mengaktifkan/ menghambat fungsi GIT.
Tapi tidak semua "mendukung", ada juga beberapa yang neuronnya bersifat inhibitorik, sehingga menghambat beberapa otot sfingter intestinal:
1. Sphincter pilorica (mengontrol pengosongan lambung)
2. Sphincter katup illeocaecal (mengontrol pengosongan usus halus ke caecum)
Macam neurotransmitter yg disekresi oleh neuron2 enterik:
1. Asetilkolin à merengsang GIT
2. Nor-epinefrinà menghambat aktivitas GIT
Pengaturan hormonal terhadap motilitas GIT:
1. Kolesistokinin
2. sekretin
3. peptida penghambat asam lambung
1.KOLESISTOKININ
disekresikan oleh sel I dlm mukosa duodenum + jejunum.
adalah respon terhadap adanya pencernaan lemak.
Meningkatkan kontraktiitas kantung empedu--> mengeluarkan empedu ke dalam usus halus--> mencerna lemak.
Juga menghambat motilitas lambung secara sedang
## jd waktu menyebabkan pengosongan kandung empedu--> hormon ini juga memperlambat pengosongan makanan dari lambung utk memberi waktu untuk pencernaan lemak terjadi.
2. SEKRETIN
disekresikan oleh sel S dalam mukosa duodenum.
adalah respon terhadap getah asam lambung yg dikosongkan dr lambung melalui pylorus.
Menghambat motilitas lambung ringan.
3. PEPTIDA PENGHAMBAT LAMBUNG
disekresikan olh mukosa usus halus.
adalah respon terhadap asam lemak, asam amino, sebagian kecil karbohidrat.
Menurunkan aktivitas motorik lambat--> akan memperlambat pengososngan isi lambung ke duodenum ketika bagian atas usus halus sangat penuh dengan produk makanan.
Jenis gerakan fungsional pada GIT:
1. gerakan mendorong(pro-pulsit) ==> makanan bergerak maju sepanjang saluran pencernaan--> peristalitk
2. gerakan mencampur ==> menjaga agar isi sungguh tercampur
Peristaltik adalah sifat yg dimiliki banyak tabung otot polos sinistium.
Perangsangan pd titik manapun dapat menyebabkan munculnya cincin kontraksi dalam otot sirkular usus, dan cincin ini akan menjalar sepanjang tabung.
## jadi peristaltik terjadi di GIT, ductus biliaris, ductus kelenjar2, ureter.
Rangsangan umum untuk peristaltik adalah peregangan usus, bila sejumlah besar makanan terkumpul pd titik manapun dlm usus, peregangan dinding usus akan merangsang sistem saraf enterik untuk menimbulkan kontraksi usus 2-3 cm diatas titik tersebut, dan timbul sebuah cincin kontraksi yg menimbulkan gerakan peristaltik.
Rangsangan lain yg dapat menimbulkan peristaltik adalah iritasi epitel yg melapisi usus dan sinyal saraf ekstrinsik, terutama parasimpatis, yg merangsang usus.
Perlu plexus mienterikus agar peristaltik efektif.
GERAKAN MENCAMPUR
kontraksi peristaltik menyebabkan pencampuran. Hal ini terjadi bila pergerrakan maju isis usus dihambat oleh sebuah sfingter, sehingga gelombang peristaltik kemudian hanya dapat mengaduk isi usus, dan bukan mendorongnya ke depan.
Guyton.
4. Mekanisme :
a. Flatus
Flatus adalah gas atau udara dalam saluran cerna yang dikeluarkan lewat anus. Gas dapat ditemukan di lambung, usus kecil, maupun usus besar. Kebanyakan gas di lambung akan dikeluarkan lewat sendawa.
Jadi Flatus itu Dapat berasal Dari :
1. Dari udara yang kita telan. Cth. Saat makan.
2. Gas yang berdifusi dari darah ke dalam saluran cerna. Ini biasanya terjadi di usus halus. Di usus halus biasanya hanya ada sejumlah kecil gas, dan banyak dari udara ini berjalan dari lambung masuk ke dalam usus kecil (usus halus). Sebagai tambahan, karbon dioksida dalam jumlah cukup juga sering timbul karena reaksi antara cairan lambung yang asam dan bikarbonat dalam cairan pankreas, yang kadang pembebasannya lebih cepat daripada karbondioksida yang diserap.
3. Gas yang terbentuk sebagai hasil fermentasi bakteri. Dalam usus besar, bagian terbesar gas terbentuk dari hasil kerja bakteri. Karbohidrat dan makanan lainnya yang tidak diserap di usus halus, akan difermentasi oleh bakteri dan dibusukkan disitu.
Kenapa Sih Kentut (Flatus) berbau Busuk ??
Kentut berbau busuk karena mengandung hidrogen sulfida + merkaptan, hal mana termasuk sulfur yang diproduksi oleh bakteri usus. Semakin banyak sulfur dalam makanan, kentut akan semakin bau.
Kenapa Sih Kentut Bunyi ??
Saat gas dari usus besar mau keluar (ekspulsif), otot abdomen (perut) dan spincter ani externus (otot anus bagian luar) berkontraksi. Kontraksi ini membuat tekanan intraabdomen meningkat, sehingga akan mendorong udara keluar. Karena lubang anus kita kecil 1 dan sempit, maka ketika udara yang cepat melewati lubang anus tersebut, akan menimbulkan vibrasi, seperti kalau Anda meniup terompet, dan vibrasi (getaran) tersebut menimbulkan bunyi yang khas, yaitu bunyi kentut.
Kentut berbau busuk karena mengandung hidrogen sulfida + merkaptan, hal mana termasuk sulfur yang diproduksi oleh bakteri usus. Semakin banyak sulfur dalam makanan, kentut akan semakin bau.
Kenapa Sih Kentut Bunyi ??
Saat gas dari usus besar mau keluar (ekspulsif), otot abdomen (perut) dan spincter ani externus (otot anus bagian luar) berkontraksi. Kontraksi ini membuat tekanan intraabdomen meningkat, sehingga akan mendorong udara keluar. Karena lubang anus kita kecil 1 dan sempit, maka ketika udara yang cepat melewati lubang anus tersebut, akan menimbulkan vibrasi, seperti kalau Anda meniup terompet, dan vibrasi (getaran) tersebut menimbulkan bunyi yang khas, yaitu bunyi kentut.
Bascomworld. Asuhan keperawatan.health.
b. Defekasi
Akumulasi feces di colon sigmoide--> melewati recto-sigmoideal junction--> melewati daerah yg sangat peka terhadap rangsangan feces--> mengisi ampula rectii--> ampula recti akan melebar--> krn peregangan dinding rectum--> menimbulkan sinyal afferen yg menyebar melalui plexus mienterikus--> menimbulkan gelombang peristaltik didalam colon descenden, colon sigmoide, dan rectum--> sewaktu gelombang peristaltik mendekati anus--> m.sphincter ani internus direlaksasi oleh sinyal2 penghambat dari plexus mienterikus; jika secara sadar, m. Sphincter ani eksternus berelaksasi pada waktu yg sama--> defekasi.
Tapi, refleks defekasi intrinsik yg berfungsi dengan sendirinya bersifat relatif lemah. Agar menjadi efektif dalam menimbulkan defekasi, refleks biasanya harus diperkuat oleh refleks defekasi jenis lain, yaitu refleks parasimpatis defekasi, yang melibatkan segmen sacral 2.3.4 medulla spinalis. Bila ujung2 saraf dalam rektum dirangsang, sinyal2 dihantarkan pertama ke medula spinalis dan kemudian secara refleks kembali ke colon descendens, colon sigmiode, rectum, dan anus melalui saraf2 parasimpatis di nervus pelvicus--> relaksasi dari m.sphincter ani internus, mengambil napas dalam, kontraksi otot2 abdomen--> mendorong isi feces dari colon turun ke bawah dan juga menyebabkan dasar pelvis terdorong kebawah dan menarik keluar cincin anus--> feces keluar.
Diktat.guyton.
c. Mual
Mual sendiri adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan atau merupakan bagian dari pusat muntah.
Mual dapat disebabkan adanya: (1) impuls iritatif GIT, (2) impuls otak bawah yang berhubungan dengan motion-sickness, (3) impuls korteks serebri untuk mencetuskan muntah. Muntah dapat tanpa didahului mual, yang menunjukkan hanya bagian tertentu dari pusat muntah yang berhubungan dengan perangsangan mual (Silbernagl, 2007; Guyton, 2008).
Mual umumnya disertai hipersalivasi.
Selama ada rasa mual, tonus lambung menurun, begitu juga peristaltic dalam lambung berkurang atau bahkan menghilang. Sebaliknya tonus duodenum dan jejunum bagian proksimal menaik, sehingga timbul refluks isi duodenum ke lambung.
d. Muntah
Muntah merupakan cara traktus gastrointestinal memproteksi diri dari isisnya ketika hampir semua bagian atas traktus pencernaan teriritasi secara luas, sangat mengembang, atau terlalu terangsang (misal: distensi atau iritasi berlebih dari duodenum). Muntah, dengan peringatan berupa mual (lihat bawah) bisa menjadi gejala penting. Muntah kronis menyebabkan gangguan berat.
Sinyal sensoris yang mencetuskan muntah berasl dari faring, esophagus, lambung, dan bagian atas usus halus, impuls ditransmisi oleh serabut saraf aferen vagal, saraf simpatis ke berbagai nukleus yang tersebar di batang otak/medulla oblongata (pusat muntah). Pusat muntah terletak di medulla oblongata, diantaranya dicapai melalui kemoreseptor pada area postrema dibawah ventrikel keempat (zona pencetus kemoreseptor, CTZ), tempat sawar darah kurang rapat. Dari pusat muntah, impuls motorik mentransmisikan melalui jalur saraf kranialis V, VII, IX, X, XII ke GIT (Gastrointestinal Tractus) bagian atas melalui saraf vagus dan simpatis ke GIT yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen.
Aksi muntah dimulai dengan gerakan antiperistaltik (lihat bawah).
CTZ diaktivasi oleh agonis dopamine (apomorfin; pengobatan muntah), obat/toksin (digitalis glikosida, nikotin, enterotoksin stafilokokus), hipoksia, uremia, dan DM.
Muntah bisa juga diaktivasi tanpa perantara CTZ, seperti: (1) perangsangan nonfisiologis di organ keseimbangan (kinesia/motion sickness), penyakit telinga dalam (vestibular) pada penyakit ménière; (2) saluran pencernaan melalui aferen n. vagus karena: (a) peregangan lambung berlebih atau kerusakan mukosa lambung, misal akibat alcohol; (b) pengosongan lambung yang terlambat, misal pencernaan makanan yang sukar dicerna, penghambatan saluran keluar lambung (stenosis pylorus, tumor), atau usus (atresia, penyakit Hirschsprung, ileus); (c) distensi berlebih atau inflamasi pada peritoneum, saluran empedu, pancreas dan usus; (3) jantung, melalui serabut aferan visera, misal iskemia koroner; (4) kehamilan selama trimester pertama (vomitus matutinus); (5) psikogenik; (6) pajanan radiasi (pengobatan keganasan), tekanan intracranial (perdarahan intracranial, tumor); (7) muntah secara sengaja, dengan meletakkan satu jari dikerongkongan (saraf aferen dari sensor raba di faring. (Silbernagl, 2007; Guyton, 2008)
Gerakan antiperistaltik terjadi beberapa menit sebelum muntah ketika terdapat iritasi/ distensi berlebih GIT. Gerakan ini bergerak mundur naik ke atas dengan kecepatan 2-3 cm/mnt ini bisa sejauh ileum, bisa membawa sebagian isi duodenum kembali ke lambung dalam 3-5 menit. Saat mencapai duodenum, otot intrinsic duodenum dan lambung meregang dan bersamaan relaksasi sfingter cardiac mencetuskan muntah yang sebenarnya. (Guyton, 2008)
e. Kembung
Perut pasien kembung yang bisa terjadi pada lambung berupa isian zat makanan atau udara yang berlebih. Dalam pemeriksaan fisik terlihat adanya distensi abdomen.
f. Urin sedikit
Tekanan darah pasien 100/70 mmHg menunjukkan tekanan darah rendah (dibawah 120/80 mmHg). Tekanan darah rendah mungkin disebabkan pasien banyak kehilangan cairan akibat muntah yang dialaminya, dan juga berakibat urin menjadi sedikit (oligouria).
g. Nafsu makan menurun
Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan atau bisa disebut anoreksia merupakan gejala yang menonjol pada kelainan GIT atau diluar GIT, dan bisa karena muntah kronis (lihat atas). Asupan makanan diatur hipotalamus di pusat makan bagian lateral dan pusat kenyang di bagian ventromedial. Senyawa peptide kolesistokinin otak-usus yang memberi efek kenyang dan mungkin terlihat dalam pengaturan perilaku makan.
5. Gambaran eksternal inguinal kanan apa saja?
a. Penonjolon / keganasan dari kulit
b. Otot
c. usus yg menonjol
d. adanya hambatan pada gerakan peristaltic
6. HERNIA :
a. Definisi
Hernia, atau sering kita kenal dengan istilah “turun bero”, merupakan penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan.
pria lebih sering 7 kali lipat terkena dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambahnya usia kita, kemungkinan terjadinya hernia semakin besar. Hal ini dipengaruhi oleh kekuatan otot-otot perut yang sudah mulai melemah.
b. Etiologi
# kongenital
# bawaan
c. Klasifikasi
d. Patogenesis
e. Patofisiologis
f. Manifestasi
g. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang
h. Penatalaksanaan
i. Prognosis
j. Komplikasi
k. Apa kaitannya ileus obstruksi dengan tanda vital ?
l. Bagaimana kaitannya ileus dengan pengeluaran urin yang sedikit?
Poin mengenai hernia, yaitu: (1) defek/bagian lemah dari dinding rongga; (2) kantung, isi, dan cincin hernia (daerah penyempitan kantung hernia akibat defek tersebut).
Pembagian hernia berdasarkan terjadinya: (1) hernia congenital, (2) hernia didapat.
Menurut sifatnya: (1) hernia reponibel bila isi hernia dapat keluar masuk (keluar jika berdiri/batuk/bersin/mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus); (2) hernia irreponibel bila isi kantung hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga (biasanya disebabkan perlekatan isi kantung pada perineum kantong hernia).
Ada tidaknya nyeri: (1) Hernia akreta tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan usus akibat perlekatanl; (2) Hernia inkaserata/strangulata bila isi hernia terjepit oleh cincin hernia, yang tidak bisa kembali ke dalam rongga perut dan berakibat gangguan pasase atau vaskularisasi. Hernia inkarserata secara klinis masuk ke hernia irreponibel dengan gangguan pasase, sedang hernia strangulate jika disertai gangguan vaskularisasi.
Hernia menurut letaknya: umbilical, inguinal, femoral, scrotal, dll.
Hernia umbilicalis merupakan kelainan kongenital berupa penonjolan isi rongga perut yang masuk melalui cincin umbilikus (pusar) akibat peninggian tekanan intraabdomen. Hernia ini biasanya akan regresi spontan dalam 6 bulan-1 tahun, bila cincin hernia <2 cm. Bila >2 cm, perlu tindakan operasi.
Hernia inguinalis, akibat kongenital atau didapat. Bisa terjadi karena terbukanya processus vaginalis, peninggian tekanan di dalam rongga perut, dan kelemahan otot dinding perut (trigonum hesselbach).
Peninggian tekanan rongga perut secara kronis dapat berupa batuk kronis, hipertrofi prostat, konstipasi, ascites, kehamilan multipara, obesitas, dll.
Hernia inguinalis indirek yang meninggalkan abdomen melalui annulus inguinalis profundus, dan bergerak ke bawah secara oblik melalui kanalis inguinal di daerah lateral a. epigastrika inferior (hernia inguinalis lateralis).
Hernia inguinalis direk yang muncul diantara a. epigastrika inferior dan tepi otot rectus (melewati trigonum Hesselbach, hernia inguinalis medialis).
Hernia inguinalis yang mencapai scrotum disebut hernia scrotalis.
Hernia femoralis, (hernia crural) berupa benjolan di lipat paha melalui anulus femoralis.Isi hernia masuk ke kanalis femoralis sejajar dengan v. femoralis sepanjang ±2 cm dan keluar pada fossa ovalis femoris di lipat paha (hiatus saphenus).
Keluhan dan tanda klinik yang bergantung pada keadaan isi hernia, ada tidaknya perlekatan, dan komplikasi. Pada hernia reponibel, keluhan timbul berupa benjolan di lipat paha dan jarangterjadi nyeri, kalaupun ada dirasakan di daerah epigastrium atau paraumbilical berupa nyeri visceral akibat regangan pada mesenterium sewaktu satu segmen usus halus masuk ke dalam kantung hernia. Bila timbul hernia inkarserata atau strangulasi, dapat timbul nyeri yang hebat dan keluhan mual-muntah. Dan hal ini dialami pada pasien kita diatas. Komplikasi hernia berupa obstruksi usus sederhana hingga perforasi (lubangnya) usus yang akhirnya dapat menimbulkan abses lokal, fistel atau peritonitis.
Hernia bisa diobati secara konservatif dengan reposisi dan penyangga untuk mempertahankan isi hernia, maupun operasi (segera dalam waktu 6 jam bila konservatif gagal) dengan herniotomy dan herniorrhaphy (bedah). Dengan penanganan yang dini, komplikasi yang mungkin timbul dapat dihindari (www.geocities.com).
7. ILEUS OBSTRUKSI :
a. Definisi
b. Etiologi
c. Klasifikasi
d. Patogenesis
e. Patofisiologis
f. Manifestasi
g. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang
h. Penatalaksanaan
i. Prognosis
j. Komplikasi
k. Apa kaitannya ileus obstruksi dengan tanda vital ?
l. Bagaimana kaitannya ileus dengan pengeluaran urin yang sedikit?
m. Mengapa badan panas, tampak lemah, pucat, dan mata cekung?
Obstruksi ileus merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus.
Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu.
Akibatnya terjadi pengumpulan isi lumen usus (gas dan cairan), pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi).
Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan.
Dengan demikian cairan dan gas makin bertambah yang menyebabkan distensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sebelah proximal sumbatan.
Sumbatan ini menyebabkan gerakan usus meningkat (hiperperistaltik) sebagai usaha alamiah.
Sebaliknya juga terjadi gerakan anti-peristaltik yang akhirnya menyebabkan terjadi serangan kolik abdomen dan muntah-muntah.
Pada obstruksi usus yang lanjut, peristaltik mudah hilang oleh karena binding usus kehilangan daya kontraksinya.
Gambaran kliniknya berupa gangguan kolik menghilang, distensi usus berat, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dan dehidrasi berat, tidak adanya flatus.
Pada obstruksi usus dengan strangulasi, terjadi keadaan gangguan pendarahan dinding usus yang menyebabkan nekrosis/gangguan dinding usus.
Bahaya umum dari keadaan ini adalah sepsis/toxinemia.
Bisa juga terdapat nyeri, nyeri dirasakan menusuk atau rasa mulas yang hebat, nyeri umumnya tidak menjalar.
Pada saat datang serangan, biasanya disertai perasaan perut yang melilit dan terdengar semacam “suara” dari dalam perut.
Bila obstruksi tinggi, muntah hebat bersifat proyektil dengan cairan muntah berwarna kehijauan. Pada obstruksi rendah, muntah biasanya timbul sesudah distensi usus yang jelas sekali. muntah tidak proyektil dan berbau “feculent”, warna cairan muntah kecoklatan (www.kalbefarma.com). Keadaan ini tergambar pada pasien kasus diatas sehingga timbul muntah, distensi abdomen.
Berbagai sumber. ^^
Tidak ada komentar:
Posting Komentar
Please give your comment... ^O^