SGD/Semester 3/ Modul Kardiovascular LBM 3

LBM 3

Sesak Nafas saat Melakukan Aktivitas

LEARNING ISSUES

1.    Mengapa  sesak nafas?

Etiologi è disfungsi ventrikel kiri/ gagal jantung kiri è kenapa bisa terjadi pengumpulan cairan di pulmo?? Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

2.    Mengapa sesak nafas dirasakan makin berat saat pnderita tidur terlentang dan berkurang saat posisi ½ duduk?

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.                                                                                

Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas.

3.    Mengapa pnderita batuk disertai dahak encer ?

Sesak nafas sering disertai dengan batuk yang merupakan metode alami melalui tubuh yang berusaha untuk menyingkirkan dahak yang terkumpul.

4.    Mengapa didapatkan tanda2 kongesti?

>> Kongesti (Hiperemia)
Kongesti adalah keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan (peningkatan jumlah darah) di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu.
Pada dasarnya terdapat dua mekanisme dimana kongesti dapat timbul :
>> Kongesti aktif
Kenaikan jumlah darah yang mengalir ke daerah itu dari biasanya. Kenaikan aliran darah lokal ini disebabkan oleh karena adanya dilatasi arteriol yang bekerja sebagai katup yang mengatur aliran ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kongesti aktif ini biasanya terjadi dengan waktu yang relatif singkat.
Contoh : Warna merah padam pada wajah pada saat marah/ malu, yang pada
dasarnya adalah vasodilatasi yang timbul akibat respon terhadap stimulus neurogenik.
>> Kongesti pasif
Penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah yang disebabkan oleh adanya tekanan pada venula-venula dan vena-vena yang mengalirkan darah dari jaringan. Selain sebab lokal tadi, kingesti pasif juga dapat terjadi akibat sebab sistemik, sebagai contoh adalah kegagalan jantung dalam memompa darah yang mengakibatkan gangguan aliran vena. Berdasarkan waktu serangannya, kongesti pasif dibagi 2, yaitu:
a. Kongesti pasif akut : berlangsung singkat, tidak ada pengaruh pada jaringan yang terkena.
b. Kongesti pasif kronis : berlangsung lama, dapat terjadi perubahan- perubahan yang permanen pada jaringan, terjadi dilatasi vena.
Contoh kongesti pasif adalah varises.

( Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC )

5.    Mengapa didapatkan tanda2  kardiomegali ?

Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

6.    Mengapa jantung berdebar2?

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.

7.    Mengapa pnderita > suka tidur dengan punggung diganjal 2 bantal??

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Oleh karena itu akan lebih terasa nyaman apabila ia tidur dengan 2 bantalan di punggungnya. Agar cairan yang terkumpul dipunggung tidak langsung menyentuh kasur, tapi menyentuh/ ditahan oleh bantalan terlebih dahulu.

8.    Mengapa perlu diberikan terapi oksigen dan obat diuretic?

Untuk mengurangi gejala (NYHA II dan III) digunakan Diuretics, Digoxin, dan Ace Inhibitor.

9.    Apa hub hipertensi dengan keluhan??

10.           Apa diagnosisnya ?

Gagal jantung kongestif

Definisi

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. GAgal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

(Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius )

Etiologi

Kelainan Otot Jantung è kontraktilitas jantung ↓ (bisa terjadi krn aterosklerosis koroner

·         Aterosklerosis Koroner è hipoksia + asidosis è disfungsi/ infark miokardium

·         Hipertensi Sistemik atau Pulmonal è peningkatan afterloadè beban jantung ↑è hipertrofi serabut otot jantungè mekanisme kompensasiè kontraktilitas jantung ↑

·         Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif è merusak serabut jantung è kontraktilitas jantung ↓

·          Penyakit Jantung Lain è gangguan aliran darah(stenosis), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik(hipertensi)

·          Faktor Sistemik

o   Meningkatnya laju metabolisme (demam)

o   Hiposia + anemia è perlu peningkatan cairan jantung utk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik

o   Abnormalitas elektrolit è menurunkan kontraktilitas jantung

(Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius )

Faktor pencetus

Klasifikasi

Santoso mengatakan bahwa penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut NYHA Functional Class:

NYHA I è  penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa

NYHA II è dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas

NYHA III è ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas

 NYHA IV è di mana keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.

Pathogenesis+Patofisiologi

MEKANISME KOMPENSASI

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh: – Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya) – Diabetes – Kelenjar tiroid yang terlalu aktif – Kegemukan (obesitas). Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda. Gejala Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

Gejala & tanda      

Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

 Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring

Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.

 Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame.

Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

 Edema ekstremitas bawah atau edema dependen

 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen

Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen

Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

(Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius)

Penegakan diagnosis

ANAMNESIS

PX FISIK

                  a. Keadaan umum pasien

·         Umur pasien

·         Tampak sakit atau tidak

·         Kesadaran dan keadaan emosi dalam keadaan nyaman atau distres

·         Sikap dan tingkah laku

           b. Tanda vital

·         Pernapasan

·         Nadi è lemah dan cepat

·         Tekanan darah è menurun

·         Suhu

Posture tubuh

·         Berat badan

·         Tinggi badan

·         Bentuk keseluruhan

·         Tekstur kulit

Lain-lain

·         Bunyi jantung abnormal

·         pembesaran jantung

·          pembengkakan vena leher

·         cairan di dalam paru-paru

·         pembesaran hati

·         penambahan berat badan yang cepat

·         pembengkakan perut atau tungkai

·          Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.

·         Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).

PX PENUNJANG

·         EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia (takikardi, fibrilasi atrial)

·         Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler.

·         Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding (Multigated Acuquistion/ MUSA)

·         Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi.

·         Rontgen Dada : menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.

( Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC )

Kriteria diagnosis Framingham mayor & minor

penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah :

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

·         Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung

·         Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

ü Terapi Diuretikè memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, akan bisa mengurangi preload (darah vena yg kembali ke jantung) è komplikasi jangka panjang = lemah, letih, malaise, kram otot, denyut nadi kecil dan cepat

ü Terapi Vasodilator è Natrium nitraprosida (i.v.) , Nitrogliserin

( Prof. dr. H. M. Noer Syaifoellah et all. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edesi 3 Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKM)

Mengapa ia bisa sesak nafas?

Etiologi è disfungsi ventrikel kiri/ gagal jantung kiri è kenapa bisa terjadi pengumpulan cairan di pulmo?? Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.